Công thức nấu ăn truyền thống

Bạn sẽ có DNA của Thịt hoặc Chuột trong Burger Veggie của bạn? Có thể có cả hai, Tìm kiếm phân tích

Bạn sẽ có DNA của Thịt hoặc Chuột trong Burger Veggie của bạn? Có thể có cả hai, Tìm kiếm phân tích


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Các sản phẩm ăn chay được phát hiện là có vấn đề thường xuyên nhất, cho thấy sự thiếu kiểm soát chất lượng nghiêm trọng

Thử nghiệm cho thấy sự hiện diện của DNA từ bò, chuột và người trong các sản phẩm bánh mì kẹp thịt chay.

Một báo cáo mới từ Clear Labs - cùng nhà phân tích thực phẩm đã phát hiện ra rằng ít nhất 10% xúc xích chay có chứa thịt - cho thấy một số điều đáng lo ngại về việc làm bánh mì kẹp thịt bằng rau.

Trong một mẫu gồm 89 bánh mì kẹp thịt được thu thập từ một loạt các thương hiệu, Clear Labs đã xác định được một số vấn đề về “thay thế, vấn đề vệ sinh và ô nhiễm mầm bệnh”.

Thử nghiệm cũng phát hiện hai mẫu có chứa DNA của thịt bò, một chứa DNA của chuột và một có chứa DNA của con người. Theo nghiên cứu, một chiếc “burger đậu đen” được cho là hoàn toàn không chứa đậu đen, trong khi bốn trong số những chiếc burger chay được kiểm tra có chứa DNA gây bệnh có thể dẫn đến ngộ độc thực phẩm.

Cũng đáng chú ý là thực tế là nghiên cứu, kiểm tra thành phần của tất cả các loại bánh mì kẹp thịt, phát hiện ra rằng 23,6% chả chay có “một số hình thức khác biệt giữa sản phẩm và nhãn mác”, trong khi chỉ 13,6% của tất cả các mẫu được kiểm tra cho thấy sự khác biệt. Trong số các mẫu bị phát hiện thiếu các thành phần ghi trên nhãn, tất cả 14 mẫu đều là sản phẩm chay.

“Những phát hiện của chúng tôi cho thấy rằng toàn bộ ngành công nghiệp thịt bò đã được hưởng lợi từ các quy định nghiêm ngặt và các yêu cầu kiểm tra tích cực,” Clear Labs cho biết trong báo cáo của mình. Tuy nhiên, các sản phẩm ăn chay đã được chứng minh là có “các vấn đề phổ biến về chất lượng thực phẩm”.


Lipoprotein (a) và di truyền

Có một sơ đồ về cấu trúc của Lp (a) của con người ở đây. Phân tử apolipoprotein (a) là một đoạn cong được bao bọc một phần xung quanh hạt lipid. Phần thay đổi trên cơ sở di truyền là số lần lặp lại của kringle IV loại 2 (được hiển thị bằng màu đen). Có thể có ít nhất 10 lần lặp lại hoặc hơn 50 lần. Nguyên tắc chung, trong một quần thể nhất định, là số lần lặp lại càng thấp thì tổng Lp (a) huyết tương của bạn càng cao. So sánh NB giữa các quần thể nổi tiếng là khó. Kiểm soát tốt hơn các biến của bạn và gắn bó với một quần thể.

Dường như gan muốn một số lượng nhất định kringle IV lặp lại trong tuần hoàn. Nếu không có nhiều IV kringle trong gen, gan sẽ đưa nhiều phân tử protein ra ngoài để tăng số lượng. Mỗi protein được gắn với một hạt cholesterol LDL. Các lần lặp lại ngắn có nghĩa là cần nhiều protein apo (a) riêng lẻ hơn để tăng số lượng, có nghĩa là nồng độ Lp (a) cao hơn. Nó không phải là sự cân bằng hoàn toàn của các lần lặp lại kringle IV, nhưng đó là tổ chức chung.

Người Bantu ăn chay có hai điều đặc biệt về Lp (a) của họ.

Đầu tiên là, mặc dù kết hôn đáng kể với Bantu đánh cá, chúng có di truyền ngắn ở mặt trước lặp lại kringle IV, do đó, tự nhiên, chúng tạo ra nhiều apo (a) hơn, gắn mỗi apo với một LDL, do đó có mức Lp (a) cao hơn trên bảng so với những người anh em họ ăn thịt hơn của chúng.

Thứ hai là, nếu bạn kiểm soát hiệu ứng này bằng cách chọn và so sánh hai nhóm phù hợp về mặt di truyền, một nhóm ăn rau và nhóm cá khác ăn cá, thì sự khác biệt sẽ giảm đi nhưng vẫn đáng kể.

Bạn có thể làm gì về điều này? Điều đầu tiên phải là áp lực chọn lọc để duy trì sự khác biệt trong di truyền apo (a). Người đánh cá không cần nhiều Lp (a) hoặc người ăn chay cần nhiều. Tôi nghĩ rằng môi trường ăn chay là như vậy mà những người có Lp (a) cao có nhiều khả năng sống sót hơn.

Tiếp theo thứ hai là Lp (a) thêm từ di truyền của những người ăn chay là không đủ. Có một số phạm vi để "đẩy" mức Lp (a) lên hoặc xuống so với mức bạn có thể mong đợi từ di truyền của apo (a). Môi trường ăn chay yêu cầu Lp (a) cao hơn môi trường đánh bắt.

Chúng tôi biết từ các nghiên cứu can thiệp như DELTA rằng một sự thay đổi đơn giản 7% calo trong SAD từ chất béo bão hòa thành carbohydrate sẽ làm tăng mức Lp (a) lên 20%. Điều đó có nghĩa là gì?

Nếu bạn áp dụng lý thuyết "Lp (a) là lipoprotein tự sát", bạn phải kết luận rằng việc thay thế chất béo bão hòa bằng carbohydrate sẽ khiến gan của bạn muốn chết, nhiều hơn 20% so với khi bạn ăn bơ.

Sử dụng monounsaturates thay vì chất béo bão hòa không hoàn toàn xấu, lipoprotein giết người ở gan chỉ tăng 11%.

Một cách khác để xem xét những thay đổi là đề xuất rằng gan của bạn hoặc theo dõi lượng dinh dưỡng đa lượng của bạn (bạn nghĩ là không?) Hoặc một số dấu hiệu của tổn thương mạch máu. Nếu bạn làm điều gì đó gây tổn hại hoàn toàn hoặc được cảm nhận là có khả năng gây hại, gan của bạn sẽ hành động để cứu mạng bạn. Nếu nó "nhận ra" rằng bạn cần thêm Lp (a), bạn sẽ hiểu.

Những gì mỗi chúng ta nhận được về số lượng di truyền của các lần lặp lại kringle IV có lẽ được xác định bởi nơi mà tổ tiên của chúng ta đã sống. Chúng ta không thể làm gì nhiều về điều đó. Chúng tôi đã từng làm gì để điều chỉnh mức sản xuất Lp (a) nền này là tùy thuộc vào chúng tôi.

Từ nghiên cứu của DELTA, rõ ràng là không ai sẽ giảm Lp (a) của họ bằng cách ăn các chất không bão hòa đơn hoặc carbohydrate "lành mạnh". Từ nghiên cứu dầu cá, chúng ta có thể thấy rằng bạn cũng sẽ không nhận được bất kỳ niềm vui nào khi bổ sung axit béo omega 3. Tôi chưa thấy tác dụng của omega 6 đối với Lp (a), nhưng tôi đoán chúng có thể xấu như carbohydrate.

Như tôi thấy, Lp (a) là một loại lipid rất thú vị. Tôi nghĩ thật khó để có được nhiều thông tin từ một phép đo riêng lẻ, nhưng những thay đổi trong Lp (a) có thể cho bạn điểm 10 cho những thay đổi trong lựa chọn thực phẩm của bạn. Các loại dầu và carbohydrate "lành mạnh" sẽ cho bạn điểm số 0. Chúng có thể làm hỏng hệ thống mạch máu của bạn do gan của bạn tăng sản lượng Lp (a). Một đại diện thay thế cho tổn thương mạch máu sẽ là huyết áp ngày càng tăng theo tuổi tác ở người Bantu ăn chay, có thể liên quan đến chế độ ăn uống 82% carbohydrate của họ, và vì vậy họ sẽ cần nhiều Lp (a) hơn. Họ nhận được nó.

Giảm 70% carbs những con cá ăn Bantu đối phó tốt và không có động mạch thoái hóa để làm tăng huyết áp của chúng, vì vậy chúng không cần quá nhiều Lp (a). Họ không làm được.

Tôi dự đoán rằng thay thế thịt bò nhỏ giọt bằng cả carbohydrate và dầu ô liu sẽ mang lại cho bạn nồng độ Lp (a) thấp nhất trong cửa sổ di truyền của bạn.


Lipoprotein (a) và di truyền

Có một sơ đồ về cấu trúc của Lp (a) của con người ở đây. Phân tử apolipoprotein (a) là một đoạn cong được bao bọc một phần xung quanh hạt lipid. Phần thay đổi trên cơ sở di truyền là số lần lặp lại của kringle IV loại 2 (được hiển thị bằng màu đen). Có thể có ít nhất 10 lần lặp lại hoặc hơn 50 lần. Nguyên tắc chung, trong một quần thể nhất định, là số lần lặp lại càng thấp thì tổng Lp (a) huyết tương của bạn càng cao. So sánh NB giữa các quần thể nổi tiếng là khó. Kiểm soát tốt hơn các biến của bạn và gắn bó với một quần thể.

Dường như gan muốn một số lượng nhất định kringle IV lặp lại trong tuần hoàn. Nếu không có nhiều IV kringle trong gen, gan sẽ đưa nhiều phân tử protein ra ngoài để tăng số lượng. Mỗi protein được gắn với một hạt cholesterol LDL. Các lần lặp lại ngắn có nghĩa là cần nhiều protein apo (a) riêng lẻ hơn để tăng số lượng, có nghĩa là nồng độ Lp (a) cao hơn. Nó không phải là sự cân bằng hoàn toàn của các lần lặp lại kringle IV, nhưng đó là tổ chức chung.

Người Bantu ăn chay có hai điều đặc biệt về Lp (a) của họ.

Đầu tiên là, mặc dù kết hôn đáng kể với Bantu đánh cá, chúng có di truyền ngắn ở mặt trước lặp lại kringle IV, do đó, tự nhiên, chúng tạo ra nhiều apo (a) hơn, gắn mỗi apo với một LDL, do đó có mức Lp (a) cao hơn trên bảng so với những người anh em họ ăn thịt hơn của chúng.

Thứ hai là, nếu bạn kiểm soát hiệu ứng này bằng cách chọn và so sánh hai nhóm phù hợp về mặt di truyền, một nhóm ăn rau và nhóm cá khác ăn cá, thì sự khác biệt sẽ giảm đi nhưng vẫn đáng kể.

Bạn có thể làm gì về điều này? Điều đầu tiên phải là áp lực chọn lọc để duy trì sự khác biệt trong di truyền apo (a). Người đánh cá không cần nhiều Lp (a) hoặc người ăn chay cần nhiều. Tôi nghĩ rằng môi trường ăn chay là như vậy mà những người có Lp (a) cao có nhiều khả năng sống sót hơn.

Tiếp theo thứ hai là Lp (a) thêm từ di truyền của những người ăn chay là không đủ. Có một số phạm vi để "đẩy" mức Lp (a) lên hoặc xuống so với mức bạn có thể mong đợi từ di truyền của apo (a). Môi trường ăn chay yêu cầu Lp (a) cao hơn môi trường đánh bắt.

Chúng tôi biết từ các nghiên cứu can thiệp như DELTA rằng một sự thay đổi đơn giản 7% calo trong SAD từ chất béo bão hòa thành carbohydrate sẽ làm tăng mức Lp (a) lên 20%. Điều đó có nghĩa là gì?

Nếu bạn áp dụng lý thuyết "Lp (a) là lipoprotein tự sát", bạn phải kết luận rằng việc thay thế chất béo bão hòa bằng carbohydrate sẽ khiến gan của bạn muốn chết, nhiều hơn 20% so với khi bạn ăn bơ.

Sử dụng monounsaturates thay vì chất béo bão hòa không hoàn toàn xấu, lipoprotein giết người ở gan chỉ tăng 11%.

Một cách khác để xem xét những thay đổi là đề xuất rằng gan của bạn hoặc theo dõi lượng dinh dưỡng đa lượng của bạn (bạn nghĩ là không?) Hoặc một số dấu hiệu của tổn thương mạch máu. Nếu bạn làm điều gì đó gây tổn hại hoàn toàn hoặc được cảm nhận là có khả năng gây hại, gan của bạn sẽ hành động để cứu mạng bạn. Nếu nó "nhận ra" rằng bạn cần thêm Lp (a), bạn sẽ hiểu.

Những gì mỗi chúng ta nhận được về số lượng di truyền của các lần lặp lại kringle IV có lẽ được xác định bởi nơi mà tổ tiên của chúng ta đã sống. Chúng ta không thể làm gì nhiều về điều đó. Chúng tôi đã từng làm gì để điều chỉnh mức sản xuất Lp (a) nền này là tùy thuộc vào chúng tôi.

Từ nghiên cứu của DELTA, rõ ràng là không ai sẽ giảm Lp (a) của họ bằng cách ăn các chất không bão hòa đơn hoặc carbohydrate "lành mạnh". Từ nghiên cứu dầu cá, chúng ta có thể thấy rằng bạn cũng sẽ không nhận được bất kỳ niềm vui nào khi bổ sung axit béo omega 3. Tôi chưa thấy tác dụng của omega 6 đối với Lp (a), nhưng tôi đoán chúng có thể xấu như carbohydrate.

Như tôi thấy, Lp (a) là một loại lipid rất thú vị. Tôi nghĩ thật khó để có được nhiều thông tin từ một phép đo riêng lẻ, nhưng những thay đổi trong Lp (a) có thể cho bạn điểm 10 cho những thay đổi trong lựa chọn thực phẩm của bạn. Các loại dầu và carbohydrate "lành mạnh" sẽ cho bạn điểm số 0. Chúng có thể làm hỏng hệ thống mạch máu của bạn do gan của bạn tăng sản lượng Lp (a). Một đại diện thay thế cho tổn thương mạch máu sẽ là huyết áp ngày càng tăng theo tuổi tác ở người Bantu ăn chay, có thể liên quan đến chế độ ăn uống 82% carbohydrate của họ, và vì vậy họ sẽ cần nhiều Lp (a) hơn. Họ nhận được nó.

Giảm 70% carbs những con cá ăn Bantu đối phó tốt và không có động mạch thoái hóa để làm tăng huyết áp của chúng, vì vậy chúng không cần quá nhiều Lp (a). Họ không làm được.

Tôi dự đoán rằng thay thế thịt bò nhỏ giọt bằng cả carbohydrate và dầu ô liu sẽ mang lại cho bạn nồng độ Lp (a) thấp nhất trong cửa sổ di truyền của bạn.


Lipoprotein (a) và di truyền

Có một sơ đồ về cấu trúc của Lp (a) của con người ở đây. Phân tử apolipoprotein (a) là một đoạn cong được bao bọc một phần xung quanh hạt lipid. Phần thay đổi trên cơ sở di truyền là số lần lặp lại của kringle IV loại 2 (được hiển thị bằng màu đen). Có thể có ít nhất 10 lần lặp lại hoặc hơn 50 lần. Nguyên tắc chung, trong một quần thể nhất định, là số lần lặp lại càng thấp thì tổng Lp (a) huyết tương của bạn càng cao. So sánh NB giữa các quần thể nổi tiếng là khó. Kiểm soát tốt hơn các biến của bạn và gắn bó với một quần thể.

Dường như gan muốn một số lượng nhất định kringle IV lặp lại trong tuần hoàn. Nếu không có nhiều IV kringle trong gen, gan sẽ đưa nhiều phân tử protein ra ngoài để tăng số lượng. Mỗi protein được gắn với một hạt cholesterol LDL. Các lần lặp lại ngắn có nghĩa là cần nhiều protein apo (a) riêng lẻ hơn để tăng số lượng, có nghĩa là nồng độ Lp (a) cao hơn. Nó không phải là sự cân bằng hoàn toàn của các lần lặp lại kringle IV, nhưng đó là tổ chức chung.

Người Bantu ăn chay có hai điều đặc biệt về Lp (a) của họ.

Đầu tiên là, mặc dù kết hôn đáng kể với Bantu đánh cá, chúng có di truyền ngắn ở mặt trước lặp lại kringle IV, do đó, tự nhiên, chúng tạo ra nhiều apo (a) hơn, gắn mỗi apo với một LDL, do đó có mức Lp (a) cao hơn trên bảng so với những người anh em họ ăn thịt hơn của chúng.

Thứ hai là, nếu bạn kiểm soát hiệu ứng này bằng cách chọn và so sánh hai nhóm phù hợp về mặt di truyền, một nhóm ăn rau và nhóm cá khác ăn cá, thì sự khác biệt sẽ giảm đi nhưng vẫn đáng kể.

Bạn có thể làm gì về điều này? Điều đầu tiên phải là áp lực chọn lọc để duy trì sự khác biệt trong di truyền apo (a). Người đánh cá không cần nhiều Lp (a) hoặc người ăn chay cần nhiều. Tôi nghĩ rằng môi trường ăn chay là như vậy mà những người có Lp (a) cao có nhiều khả năng sống sót hơn.

Tiếp theo thứ hai là Lp (a) thêm từ di truyền của những người ăn chay là không đủ. Có một số phạm vi để "đẩy" mức Lp (a) lên hoặc xuống so với mức bạn có thể mong đợi từ di truyền của apo (a). Môi trường ăn chay yêu cầu Lp (a) cao hơn môi trường đánh bắt.

Chúng tôi biết từ các nghiên cứu can thiệp như DELTA rằng một sự thay đổi đơn giản 7% calo trong SAD từ chất béo bão hòa thành carbohydrate sẽ làm tăng mức Lp (a) lên 20%. Điều đó có nghĩa là gì?

Nếu bạn áp dụng lý thuyết "Lp (a) là lipoprotein tự sát", bạn phải kết luận rằng việc thay thế chất béo bão hòa bằng carbohydrate sẽ khiến gan của bạn muốn chết, nhiều hơn 20% so với khi bạn ăn bơ.

Sử dụng monounsaturates thay vì chất béo bão hòa không hoàn toàn xấu, lipoprotein giết người ở gan chỉ tăng 11%.

Một cách khác để xem xét những thay đổi là đề xuất rằng gan của bạn hoặc theo dõi lượng dinh dưỡng đa lượng của bạn (bạn nghĩ là không?) Hoặc một số dấu hiệu của tổn thương mạch máu. Nếu bạn làm điều gì đó gây tổn hại hoàn toàn hoặc được cảm nhận là có khả năng gây hại, gan của bạn sẽ hành động để cứu mạng bạn. Nếu nó "nhận ra" rằng bạn cần thêm Lp (a), bạn sẽ hiểu.

Những gì mỗi chúng ta nhận được về số lượng di truyền của các lần lặp lại kringle IV có lẽ được xác định bởi nơi mà tổ tiên của chúng ta đã sống. Chúng ta không thể làm gì nhiều về điều đó. Chúng tôi đã từng làm gì để điều chỉnh mức sản xuất Lp (a) nền này là tùy thuộc vào chúng tôi.

Từ nghiên cứu của DELTA, rõ ràng là không ai sẽ giảm Lp (a) của họ bằng cách ăn các chất không bão hòa đơn hoặc carbohydrate "lành mạnh". Từ nghiên cứu dầu cá, chúng ta có thể thấy rằng bạn cũng sẽ không nhận được bất kỳ niềm vui nào khi bổ sung axit béo omega 3. Tôi chưa thấy tác dụng của omega 6 đối với Lp (a), nhưng tôi đoán chúng có thể xấu như carbohydrate.

Như tôi thấy, Lp (a) là một loại lipid rất thú vị. Tôi nghĩ thật khó để có được nhiều thông tin từ một phép đo riêng lẻ, nhưng những thay đổi trong Lp (a) có thể cho bạn điểm 10 cho những thay đổi trong lựa chọn thực phẩm của bạn. Các loại dầu và carbohydrate "lành mạnh" sẽ cho bạn điểm số 0. Chúng có thể làm hỏng hệ thống mạch máu của bạn do gan của bạn tăng sản lượng Lp (a). Một đại diện thay thế cho tổn thương mạch máu sẽ là huyết áp ngày càng tăng theo tuổi tác ở người Bantu ăn chay, có thể liên quan đến chế độ ăn uống 82% carbohydrate của họ, và vì vậy họ sẽ cần nhiều Lp (a) hơn. Họ nhận được nó.

Giảm 70% carbs những con cá ăn Bantu đối phó tốt và không có động mạch thoái hóa để làm tăng huyết áp của chúng, vì vậy chúng không cần quá nhiều Lp (a). Họ không làm được.

Tôi dự đoán rằng thay thế thịt bò nhỏ giọt bằng cả carbohydrate và dầu ô liu sẽ mang lại cho bạn nồng độ Lp (a) thấp nhất trong cửa sổ di truyền của bạn.


Lipoprotein (a) và di truyền

Có một sơ đồ về cấu trúc của Lp (a) của con người ở đây. Phân tử apolipoprotein (a) là một đoạn cong được bao bọc một phần xung quanh hạt lipid. Phần thay đổi trên cơ sở di truyền là số lần lặp lại của kringle IV loại 2 (được hiển thị bằng màu đen). Có thể có ít nhất 10 lần lặp lại hoặc hơn 50 lần. Nguyên tắc chung, trong một quần thể nhất định, là số lần lặp lại càng thấp thì tổng Lp (a) huyết tương của bạn càng cao. So sánh NB giữa các quần thể nổi tiếng là khó. Kiểm soát tốt hơn các biến của bạn và gắn bó với một quần thể.

Dường như gan muốn một số lượng nhất định kringle IV lặp lại trong tuần hoàn. Nếu không có nhiều IV kringle trong gen, gan sẽ đưa nhiều phân tử protein ra ngoài để tăng số lượng. Mỗi protein được gắn với một hạt cholesterol LDL. Các lần lặp lại ngắn có nghĩa là cần nhiều protein apo (a) riêng lẻ hơn để tăng số lượng, có nghĩa là nồng độ Lp (a) cao hơn. Nó không phải là sự cân bằng hoàn toàn của các lần lặp lại kringle IV, nhưng đó là tổ chức chung.

Người Bantu ăn chay có hai điều đặc biệt về Lp (a) của họ.

Đầu tiên là, mặc dù kết hôn đáng kể với Bantu đánh cá, chúng có di truyền ngắn ở mặt trước lặp lại kringle IV, do đó, tự nhiên, chúng tạo ra nhiều apo (a) hơn, gắn mỗi apo với một LDL, do đó có mức Lp (a) cao hơn trên bảng so với những người anh em họ ăn thịt hơn của chúng.

Thứ hai là, nếu bạn kiểm soát hiệu ứng này bằng cách chọn và so sánh hai nhóm phù hợp về mặt di truyền, một nhóm ăn rau và nhóm cá khác ăn cá, thì sự khác biệt sẽ giảm đi nhưng vẫn đáng kể.

Bạn có thể làm gì về điều này? Điều đầu tiên phải là áp lực chọn lọc để duy trì sự khác biệt trong di truyền apo (a). Người đánh cá không cần nhiều Lp (a) hoặc người ăn chay cần nhiều. Tôi nghĩ rằng môi trường ăn chay là như vậy mà những người có Lp (a) cao có nhiều khả năng sống sót hơn.

Tiếp theo thứ hai là Lp (a) thêm từ di truyền của những người ăn chay là không đủ. Có một số phạm vi để "đẩy" mức Lp (a) lên hoặc xuống so với mức bạn có thể mong đợi từ di truyền của apo (a). Môi trường ăn chay yêu cầu Lp (a) cao hơn môi trường đánh bắt.

Chúng tôi biết từ các nghiên cứu can thiệp như DELTA rằng một sự thay đổi đơn giản 7% calo trong SAD từ chất béo bão hòa thành carbohydrate sẽ làm tăng mức Lp (a) lên 20%. Điều đó có nghĩa là gì?

Nếu bạn áp dụng lý thuyết "Lp (a) là lipoprotein tự sát", bạn phải kết luận rằng việc thay thế chất béo bão hòa bằng carbohydrate sẽ khiến gan của bạn muốn chết, nhiều hơn 20% so với khi bạn ăn bơ.

Sử dụng monounsaturates thay vì chất béo bão hòa không hoàn toàn xấu, lipoprotein giết người ở gan chỉ tăng 11%.

Một cách khác để xem xét những thay đổi là đề xuất rằng gan của bạn hoặc theo dõi lượng dinh dưỡng đa lượng của bạn (bạn nghĩ là không?) Hoặc một số dấu hiệu của tổn thương mạch máu. Nếu bạn làm điều gì đó gây tổn hại hoàn toàn hoặc được cảm nhận là có khả năng gây hại, gan của bạn sẽ hành động để cứu mạng bạn. Nếu nó "nhận ra" rằng bạn cần thêm Lp (a), bạn sẽ hiểu.

Những gì mỗi chúng ta nhận được về số lượng di truyền của các lần lặp lại kringle IV có lẽ được xác định bởi nơi mà tổ tiên của chúng ta đã sống. Chúng ta không thể làm gì nhiều về điều đó. Chúng tôi đã từng làm gì để điều chỉnh mức sản xuất Lp (a) nền này là tùy thuộc vào chúng tôi.

Từ nghiên cứu của DELTA, rõ ràng là không ai sẽ giảm Lp (a) của họ bằng cách ăn các chất không bão hòa đơn hoặc carbohydrate "lành mạnh". Từ nghiên cứu dầu cá, chúng ta có thể thấy rằng bạn cũng sẽ không nhận được bất kỳ niềm vui nào khi bổ sung axit béo omega 3. Tôi chưa thấy tác dụng của omega 6 đối với Lp (a), nhưng tôi đoán chúng có thể xấu như carbohydrate.

Như tôi thấy, Lp (a) là một loại lipid rất thú vị. Tôi nghĩ thật khó để có được nhiều thông tin từ một phép đo riêng lẻ, nhưng những thay đổi trong Lp (a) có thể cho bạn điểm 10 cho những thay đổi trong lựa chọn thực phẩm của bạn. Các loại dầu và carbohydrate "lành mạnh" sẽ cho bạn điểm số 0. Chúng có thể làm hỏng hệ thống mạch máu của bạn do gan của bạn tăng sản lượng Lp (a). Một đại diện thay thế cho tổn thương mạch máu sẽ là huyết áp ngày càng tăng theo tuổi tác ở người Bantu ăn chay, có thể liên quan đến chế độ ăn uống 82% carbohydrate của họ, và vì vậy họ sẽ cần nhiều Lp (a) hơn. Họ nhận được nó.

Giảm 70% carbs những con cá ăn Bantu đối phó tốt và không có động mạch thoái hóa để làm tăng huyết áp của chúng, vì vậy chúng không cần quá nhiều Lp (a). Họ không làm được.

Tôi dự đoán rằng thay thế thịt bò nhỏ giọt bằng cả carbohydrate và dầu ô liu sẽ mang lại cho bạn nồng độ Lp (a) thấp nhất trong cửa sổ di truyền của bạn.


Lipoprotein (a) và di truyền

Có một sơ đồ về cấu trúc của Lp (a) của con người ở đây. Phân tử apolipoprotein (a) là một đoạn cong được bao bọc một phần xung quanh hạt lipid. Phần thay đổi trên cơ sở di truyền là số lần lặp lại của kringle IV loại 2 (được hiển thị bằng màu đen). Có thể có ít nhất 10 lần lặp lại hoặc hơn 50 lần. Nguyên tắc chung, trong một quần thể nhất định, là số lần lặp lại càng thấp thì tổng Lp (a) huyết tương của bạn càng cao. So sánh NB giữa các quần thể nổi tiếng là khó. Kiểm soát tốt hơn các biến của bạn và gắn bó với một quần thể.

Dường như gan muốn một số lượng nhất định kringle IV lặp lại trong tuần hoàn. Nếu không có nhiều IV kringle trong gen, gan sẽ đưa nhiều phân tử protein ra ngoài để tăng số lượng. Mỗi protein được gắn với một hạt cholesterol LDL. Các lần lặp lại ngắn có nghĩa là cần nhiều protein apo (a) riêng lẻ hơn để tăng số lượng, có nghĩa là nồng độ Lp (a) cao hơn. Nó không phải là sự cân bằng hoàn toàn của các lần lặp lại kringle IV, nhưng đó là tổ chức chung.

Người Bantu ăn chay có hai điều đặc biệt về Lp (a) của họ.

Đầu tiên là, mặc dù kết hôn đáng kể với Bantu đánh cá, chúng có di truyền ngắn ở mặt trước lặp lại kringle IV, do đó, tự nhiên, chúng tạo ra nhiều apo (a) hơn, gắn mỗi apo với một LDL, do đó có mức Lp (a) cao hơn trên bảng so với những người anh em họ ăn thịt hơn của chúng.

Thứ hai là, nếu bạn kiểm soát hiệu ứng này bằng cách chọn và so sánh hai nhóm phù hợp về mặt di truyền, một nhóm ăn rau và nhóm cá khác ăn cá, thì sự khác biệt sẽ giảm đi nhưng vẫn đáng kể.

Bạn có thể làm gì về điều này? Điều đầu tiên phải là áp lực chọn lọc để duy trì sự khác biệt trong di truyền apo (a). Người đánh cá không cần nhiều Lp (a) hoặc người ăn chay cần nhiều. Tôi nghĩ rằng môi trường ăn chay là như vậy mà những người có Lp (a) cao có nhiều khả năng sống sót hơn.

Tiếp theo thứ hai là Lp (a) thêm từ di truyền của những người ăn chay là không đủ. Có một số phạm vi để "đẩy" mức Lp (a) lên hoặc xuống so với mức bạn có thể mong đợi từ di truyền của apo (a). Môi trường ăn chay yêu cầu Lp (a) cao hơn môi trường đánh bắt.

Chúng tôi biết từ các nghiên cứu can thiệp như DELTA rằng một sự thay đổi đơn giản 7% calo trong SAD từ chất béo bão hòa thành carbohydrate sẽ làm tăng mức Lp (a) lên 20%. Điều đó có nghĩa là gì?

Nếu bạn áp dụng lý thuyết "Lp (a) là lipoprotein tự sát", bạn phải kết luận rằng việc thay thế chất béo bão hòa bằng carbohydrate sẽ khiến gan của bạn muốn chết, nhiều hơn 20% so với khi bạn ăn bơ.

Sử dụng monounsaturates thay vì chất béo bão hòa không hoàn toàn xấu, lipoprotein giết người ở gan chỉ tăng 11%.

Một cách khác để xem xét những thay đổi là đề xuất rằng gan của bạn hoặc theo dõi lượng dinh dưỡng đa lượng của bạn (bạn nghĩ là không?) Hoặc một số dấu hiệu của tổn thương mạch máu. Nếu bạn làm điều gì đó gây tổn hại hoàn toàn hoặc được cảm nhận là có khả năng gây hại, gan của bạn sẽ hành động để cứu mạng bạn. Nếu nó "nhận ra" rằng bạn cần thêm Lp (a), bạn sẽ hiểu.

Những gì mỗi chúng ta nhận được về số lượng di truyền của các lần lặp lại kringle IV có lẽ được xác định bởi nơi mà tổ tiên của chúng ta đã sống. Chúng ta không thể làm gì nhiều về điều đó. Chúng tôi đã từng làm gì để điều chỉnh mức sản xuất Lp (a) nền này là tùy thuộc vào chúng tôi.

Từ nghiên cứu của DELTA, rõ ràng là không ai sẽ giảm Lp (a) của họ bằng cách ăn các chất không bão hòa đơn hoặc carbohydrate "lành mạnh". Từ nghiên cứu dầu cá, chúng ta có thể thấy rằng bạn cũng sẽ không nhận được bất kỳ niềm vui nào khi bổ sung axit béo omega 3. Tôi chưa thấy tác dụng của omega 6 đối với Lp (a), nhưng tôi đoán chúng có thể xấu như carbohydrate.

Như tôi thấy, Lp (a) là một loại lipid rất thú vị. Tôi nghĩ thật khó để có được nhiều thông tin từ một phép đo riêng lẻ, nhưng những thay đổi trong Lp (a) có thể cho bạn điểm 10 cho những thay đổi trong lựa chọn thực phẩm của bạn. Các loại dầu và carbohydrate "lành mạnh" sẽ cho bạn điểm số 0. Chúng có thể làm hỏng hệ thống mạch máu của bạn do gan của bạn tăng sản lượng Lp (a). Một đại diện thay thế cho tổn thương mạch máu sẽ là huyết áp ngày càng tăng theo tuổi tác ở người Bantu ăn chay, có thể liên quan đến chế độ ăn uống 82% carbohydrate của họ, và vì vậy họ sẽ cần nhiều Lp (a) hơn. Họ nhận được nó.

Giảm 70% carbs những con cá ăn Bantu đối phó tốt và không có động mạch thoái hóa để làm tăng huyết áp của chúng, vì vậy chúng không cần quá nhiều Lp (a). Họ không làm được.

Tôi dự đoán rằng thay thế thịt bò nhỏ giọt bằng cả carbohydrate và dầu ô liu sẽ mang lại cho bạn nồng độ Lp (a) thấp nhất trong cửa sổ di truyền của bạn.


Lipoprotein (a) và di truyền

Có một sơ đồ về cấu trúc của Lp (a) của con người ở đây. Phân tử apolipoprotein (a) là một đoạn cong được bao bọc một phần xung quanh hạt lipid. Phần thay đổi trên cơ sở di truyền là số lần lặp lại của kringle IV loại 2 (được hiển thị bằng màu đen). Có thể có ít nhất 10 lần lặp lại hoặc hơn 50 lần. Nguyên tắc chung, trong một quần thể nhất định, là số lần lặp lại càng thấp thì tổng Lp (a) huyết tương của bạn càng cao. So sánh NB giữa các quần thể nổi tiếng là khó. Kiểm soát tốt hơn các biến của bạn và gắn bó với một quần thể.

Dường như gan muốn một số lượng nhất định kringle IV lặp lại trong tuần hoàn. Nếu không có nhiều IV kringle trong gen, gan sẽ đưa nhiều phân tử protein ra ngoài để tăng số lượng. Mỗi protein được gắn với một hạt cholesterol LDL. Các lần lặp lại ngắn có nghĩa là cần nhiều protein apo (a) riêng lẻ hơn để tăng số lượng, có nghĩa là nồng độ Lp (a) cao hơn. Nó không phải là sự cân bằng hoàn toàn của các lần lặp lại kringle IV, nhưng đó là tổ chức chung.

Người Bantu ăn chay có hai điều đặc biệt về Lp (a) của họ.

Đầu tiên là, mặc dù kết hôn đáng kể với Bantu đánh cá, chúng có di truyền ngắn ở mặt trước lặp lại kringle IV, do đó, tự nhiên, chúng tạo ra nhiều apo (a) hơn, gắn mỗi apo với một LDL, do đó có mức Lp (a) cao hơn trên bảng so với những người anh em họ ăn thịt hơn của chúng.

Thứ hai là, nếu bạn kiểm soát hiệu ứng này bằng cách chọn và so sánh hai nhóm phù hợp về mặt di truyền, một nhóm ăn rau và nhóm cá khác ăn cá, thì sự khác biệt sẽ giảm đi nhưng vẫn đáng kể.

Bạn có thể làm gì về điều này? Điều đầu tiên phải là áp lực chọn lọc để duy trì sự khác biệt trong di truyền apo (a). Người đánh cá không cần nhiều Lp (a) hoặc người ăn chay cần nhiều. Tôi nghĩ rằng môi trường ăn chay là như vậy mà những người có Lp (a) cao có nhiều khả năng sống sót hơn.

Tiếp theo thứ hai là Lp (a) thêm từ di truyền của những người ăn chay là không đủ. Có một số phạm vi để "đẩy" mức Lp (a) lên hoặc xuống so với mức bạn có thể mong đợi từ di truyền của apo (a). Môi trường ăn chay yêu cầu Lp (a) cao hơn môi trường đánh bắt.

Chúng tôi biết từ các nghiên cứu can thiệp như DELTA rằng một sự thay đổi đơn giản 7% calo trong SAD từ chất béo bão hòa thành carbohydrate sẽ làm tăng mức Lp (a) lên 20%. Điều đó có nghĩa là gì?

Nếu bạn áp dụng lý thuyết "Lp (a) là lipoprotein tự sát", bạn phải kết luận rằng việc thay thế chất béo bão hòa bằng carbohydrate sẽ khiến gan của bạn muốn chết, nhiều hơn 20% so với khi bạn ăn bơ.

Sử dụng monounsaturates thay vì chất béo bão hòa không hoàn toàn xấu, lipoprotein giết người ở gan chỉ tăng 11%.

Một cách khác để xem xét những thay đổi là đề xuất rằng gan của bạn hoặc theo dõi lượng dinh dưỡng đa lượng của bạn (bạn nghĩ là không?) Hoặc một số dấu hiệu của tổn thương mạch máu. Nếu bạn làm điều gì đó gây tổn hại hoàn toàn hoặc được cảm nhận là có khả năng gây hại, gan của bạn sẽ hành động để cứu mạng bạn. Nếu nó "nhận ra" rằng bạn cần thêm Lp (a), bạn sẽ hiểu.

Những gì mỗi chúng ta nhận được về số lượng di truyền của các lần lặp lại kringle IV có lẽ được xác định bởi nơi mà tổ tiên của chúng ta đã sống. Chúng ta không thể làm gì nhiều về điều đó. Chúng tôi đã từng làm gì để điều chỉnh mức sản xuất Lp (a) nền này là tùy thuộc vào chúng tôi.

Từ nghiên cứu của DELTA, rõ ràng là không ai sẽ giảm Lp (a) của họ bằng cách ăn các chất không bão hòa đơn hoặc carbohydrate "lành mạnh". Từ nghiên cứu dầu cá, chúng ta có thể thấy rằng bạn cũng sẽ không nhận được bất kỳ niềm vui nào khi bổ sung axit béo omega 3. Tôi chưa thấy tác dụng của omega 6 đối với Lp (a), nhưng tôi đoán chúng có thể xấu như carbohydrate.

Như tôi thấy, Lp (a) là một loại lipid rất thú vị. Tôi nghĩ thật khó để có được nhiều thông tin từ một phép đo riêng lẻ, nhưng những thay đổi trong Lp (a) có thể cho bạn điểm 10 cho những thay đổi trong lựa chọn thực phẩm của bạn. Các loại dầu và carbohydrate "lành mạnh" sẽ cho bạn điểm số 0. Chúng có thể làm hỏng hệ thống mạch máu của bạn do gan của bạn tăng sản lượng Lp (a). Một đại diện thay thế cho tổn thương mạch máu sẽ là huyết áp ngày càng tăng theo tuổi tác ở người Bantu ăn chay, có thể liên quan đến chế độ ăn uống 82% carbohydrate của họ, và vì vậy họ sẽ cần nhiều Lp (a) hơn. Họ nhận được nó.

Giảm 70% carbs những con cá ăn Bantu đối phó tốt và không có động mạch thoái hóa để làm tăng huyết áp của chúng, vì vậy chúng không cần quá nhiều Lp (a). Họ không làm được.

Tôi dự đoán rằng thay thế thịt bò nhỏ giọt bằng cả carbohydrate và dầu ô liu sẽ mang lại cho bạn nồng độ Lp (a) thấp nhất trong cửa sổ di truyền của bạn.


Lipoprotein (a) và di truyền

Có một sơ đồ về cấu trúc của Lp (a) của con người ở đây. Phân tử apolipoprotein (a) là một đoạn cong được bao bọc một phần xung quanh hạt lipid. Phần thay đổi trên cơ sở di truyền là số lần lặp lại của kringle IV loại 2 (được hiển thị bằng màu đen). Có thể có ít nhất 10 lần lặp lại hoặc hơn 50 lần. Nguyên tắc chung, trong một quần thể nhất định, là số lần lặp lại càng thấp thì tổng Lp (a) huyết tương của bạn càng cao. So sánh NB giữa các quần thể nổi tiếng là khó. Kiểm soát tốt hơn các biến của bạn và gắn bó với một quần thể.

Dường như gan muốn một số lượng nhất định kringle IV lặp lại trong tuần hoàn. Nếu không có nhiều IV kringle trong gen, gan sẽ đưa nhiều phân tử protein ra ngoài để tăng số lượng. Mỗi protein được gắn với một hạt cholesterol LDL. Các lần lặp lại ngắn có nghĩa là cần nhiều protein apo (a) riêng lẻ hơn để tăng số lượng, có nghĩa là nồng độ Lp (a) cao hơn. It's not a complete equalisation of kringle IV repeats, but that's the general organisation.

The vegetarian Bantu have two things which are special about their Lp(a).

The first is that, despite considerable intermarriage with fishing Bantu, they are genetically short on the kringle IV repeat front so, naturally, they produce more apo(a), attach each to an LDL, so have higher Lp(a) levels across the board compared to their more carnivorous cousins.

The second is that, if you control for this effect by selecting and comparing two genetically apo(a) matched groups, one veggie and the other fish eating, the difference decreases but is still significant.

What can you make of this? The first thing must be that there is a selection pressure to maintain the differences in apo(a) genetics. Either the fishermen don't need much Lp(a) or the vegetarians need lots. I think the vegetarian environment is such that people with high Lp(a) are more likely to survive.

Second follow on is that the extra Lp(a) from the genetics of the vegetarians is not enough. There is some scope for "pushing" Lp(a) levels up or down from the level you might expect from the genetics of apo(a). The vegetarian environment requires higher Lp(a) than the fishing environment.

We know from intervention studies such as DELTA that a simple change of 7% of calories in the SAD from saturated fat to carbohydrate will increase Lp(a) levels by 20%. What does this mean?

If you subscribe to the "Lp(a) is a suicide lipoprotein" theory, you have to conclude that replacing saturated fat with carbohydrate makes your liver want you dead, by 20% more than it did when you ate butter.

Using monounsaturates instead of saturated fats is not quite as bad, the hepatic homicide lipoprotein only goes up by 11%.

The other way of looking at the changes is to suggest that your liver either monitors your macronutrient intake (you think it doesn't?) or some marker of vascular damage. If you do something which is either is outright damaging, or which is sensed as potentially damaging, your liver acts to save your life. If it "perceives" that you need more Lp(a), you get it.

What each of us gets in terms of the genetic number of kringle IV repeats is probably determined by where our personal ancestors lived. Not much we can do about that. What ever we do to tweak this background level of Lp(a) production is up to us.

From the DELTA study it's pretty clear that no one is going to drop their Lp(a) by eating "healthy" monounsaturates or carbohydrate. From the fish oil study we can see that you won't get any joy from adding omega 3 fatty acids either. I've not seen the effect of omega 6s on Lp(a), but I'd guess they're probably as bad as carbohydrate.

As I see it Lp(a) is a very interesting lipid. I think it's hard to get much information from a single measurement in isolation, but changes in Lp(a) probably give you marks out of 10 for your changes in food choices. "Healthy" oils and carbohydrate score you zero. These are likely to damage your vascular system as judged by your liver's increased output of Lp(a). A surrogate for vascular damage would be the increasing blood pressure with age seen in the vegetarian Bantu, probably related to their 82% carbohydrate diet, and so they will need more Lp(a). They get it.

Down at 70% carbs the fish eating Bantu cope well and don't have degenerating arteries to raise their blood pressure, so they don't need so much Lp(a). They don't make it.

I'd predict that substituting beef dripping for both carbohydrate and olive oil would give you the lowest Lp(a) concentration within your genetic window.


Lipoprotein(a) and genetics

There's a diagram of the structure of human Lp(a) here. The apolipoprotein(a) molecule is the curvy bit partly wrapped around the lipid particle. The section which varies on a genetic basis is the number of repeats of the kringle IV type 2 (shown in black). There can be as few as 10 repeats or more than 50. The rule of thumb, within a given population, is that the lower the number of repeats there are, the higher your total plasma Lp(a) is likely to be. NB comparisons between populations are notoriously difficult. Better control your variables and stick to one population.

It almost looks as if the liver wants a certain number kringle IV repeats in the circulation. If there aren't many kringle IVs in the gene, the liver puts more whole protein molecules out to get the number up. Each protein is attached to a single LDL cholesterol particle. Short repeats mean more individual apo(a) proteins are needed to get the number up, which means a higher Lp(a) concentration. It's not a complete equalisation of kringle IV repeats, but that's the general organisation.

The vegetarian Bantu have two things which are special about their Lp(a).

The first is that, despite considerable intermarriage with fishing Bantu, they are genetically short on the kringle IV repeat front so, naturally, they produce more apo(a), attach each to an LDL, so have higher Lp(a) levels across the board compared to their more carnivorous cousins.

The second is that, if you control for this effect by selecting and comparing two genetically apo(a) matched groups, one veggie and the other fish eating, the difference decreases but is still significant.

What can you make of this? The first thing must be that there is a selection pressure to maintain the differences in apo(a) genetics. Either the fishermen don't need much Lp(a) or the vegetarians need lots. I think the vegetarian environment is such that people with high Lp(a) are more likely to survive.

Second follow on is that the extra Lp(a) from the genetics of the vegetarians is not enough. There is some scope for "pushing" Lp(a) levels up or down from the level you might expect from the genetics of apo(a). The vegetarian environment requires higher Lp(a) than the fishing environment.

We know from intervention studies such as DELTA that a simple change of 7% of calories in the SAD from saturated fat to carbohydrate will increase Lp(a) levels by 20%. What does this mean?

If you subscribe to the "Lp(a) is a suicide lipoprotein" theory, you have to conclude that replacing saturated fat with carbohydrate makes your liver want you dead, by 20% more than it did when you ate butter.

Using monounsaturates instead of saturated fats is not quite as bad, the hepatic homicide lipoprotein only goes up by 11%.

The other way of looking at the changes is to suggest that your liver either monitors your macronutrient intake (you think it doesn't?) or some marker of vascular damage. If you do something which is either is outright damaging, or which is sensed as potentially damaging, your liver acts to save your life. If it "perceives" that you need more Lp(a), you get it.

What each of us gets in terms of the genetic number of kringle IV repeats is probably determined by where our personal ancestors lived. Not much we can do about that. What ever we do to tweak this background level of Lp(a) production is up to us.

From the DELTA study it's pretty clear that no one is going to drop their Lp(a) by eating "healthy" monounsaturates or carbohydrate. From the fish oil study we can see that you won't get any joy from adding omega 3 fatty acids either. I've not seen the effect of omega 6s on Lp(a), but I'd guess they're probably as bad as carbohydrate.

As I see it Lp(a) is a very interesting lipid. I think it's hard to get much information from a single measurement in isolation, but changes in Lp(a) probably give you marks out of 10 for your changes in food choices. "Healthy" oils and carbohydrate score you zero. These are likely to damage your vascular system as judged by your liver's increased output of Lp(a). A surrogate for vascular damage would be the increasing blood pressure with age seen in the vegetarian Bantu, probably related to their 82% carbohydrate diet, and so they will need more Lp(a). They get it.

Down at 70% carbs the fish eating Bantu cope well and don't have degenerating arteries to raise their blood pressure, so they don't need so much Lp(a). They don't make it.

I'd predict that substituting beef dripping for both carbohydrate and olive oil would give you the lowest Lp(a) concentration within your genetic window.


Lipoprotein(a) and genetics

There's a diagram of the structure of human Lp(a) here. The apolipoprotein(a) molecule is the curvy bit partly wrapped around the lipid particle. The section which varies on a genetic basis is the number of repeats of the kringle IV type 2 (shown in black). There can be as few as 10 repeats or more than 50. The rule of thumb, within a given population, is that the lower the number of repeats there are, the higher your total plasma Lp(a) is likely to be. NB comparisons between populations are notoriously difficult. Better control your variables and stick to one population.

It almost looks as if the liver wants a certain number kringle IV repeats in the circulation. If there aren't many kringle IVs in the gene, the liver puts more whole protein molecules out to get the number up. Each protein is attached to a single LDL cholesterol particle. Short repeats mean more individual apo(a) proteins are needed to get the number up, which means a higher Lp(a) concentration. It's not a complete equalisation of kringle IV repeats, but that's the general organisation.

The vegetarian Bantu have two things which are special about their Lp(a).

The first is that, despite considerable intermarriage with fishing Bantu, they are genetically short on the kringle IV repeat front so, naturally, they produce more apo(a), attach each to an LDL, so have higher Lp(a) levels across the board compared to their more carnivorous cousins.

The second is that, if you control for this effect by selecting and comparing two genetically apo(a) matched groups, one veggie and the other fish eating, the difference decreases but is still significant.

What can you make of this? The first thing must be that there is a selection pressure to maintain the differences in apo(a) genetics. Either the fishermen don't need much Lp(a) or the vegetarians need lots. I think the vegetarian environment is such that people with high Lp(a) are more likely to survive.

Second follow on is that the extra Lp(a) from the genetics of the vegetarians is not enough. There is some scope for "pushing" Lp(a) levels up or down from the level you might expect from the genetics of apo(a). The vegetarian environment requires higher Lp(a) than the fishing environment.

We know from intervention studies such as DELTA that a simple change of 7% of calories in the SAD from saturated fat to carbohydrate will increase Lp(a) levels by 20%. What does this mean?

If you subscribe to the "Lp(a) is a suicide lipoprotein" theory, you have to conclude that replacing saturated fat with carbohydrate makes your liver want you dead, by 20% more than it did when you ate butter.

Using monounsaturates instead of saturated fats is not quite as bad, the hepatic homicide lipoprotein only goes up by 11%.

The other way of looking at the changes is to suggest that your liver either monitors your macronutrient intake (you think it doesn't?) or some marker of vascular damage. If you do something which is either is outright damaging, or which is sensed as potentially damaging, your liver acts to save your life. If it "perceives" that you need more Lp(a), you get it.

What each of us gets in terms of the genetic number of kringle IV repeats is probably determined by where our personal ancestors lived. Not much we can do about that. What ever we do to tweak this background level of Lp(a) production is up to us.

From the DELTA study it's pretty clear that no one is going to drop their Lp(a) by eating "healthy" monounsaturates or carbohydrate. From the fish oil study we can see that you won't get any joy from adding omega 3 fatty acids either. I've not seen the effect of omega 6s on Lp(a), but I'd guess they're probably as bad as carbohydrate.

As I see it Lp(a) is a very interesting lipid. I think it's hard to get much information from a single measurement in isolation, but changes in Lp(a) probably give you marks out of 10 for your changes in food choices. "Healthy" oils and carbohydrate score you zero. These are likely to damage your vascular system as judged by your liver's increased output of Lp(a). A surrogate for vascular damage would be the increasing blood pressure with age seen in the vegetarian Bantu, probably related to their 82% carbohydrate diet, and so they will need more Lp(a). They get it.

Down at 70% carbs the fish eating Bantu cope well and don't have degenerating arteries to raise their blood pressure, so they don't need so much Lp(a). They don't make it.

I'd predict that substituting beef dripping for both carbohydrate and olive oil would give you the lowest Lp(a) concentration within your genetic window.


Lipoprotein(a) and genetics

There's a diagram of the structure of human Lp(a) here. The apolipoprotein(a) molecule is the curvy bit partly wrapped around the lipid particle. The section which varies on a genetic basis is the number of repeats of the kringle IV type 2 (shown in black). There can be as few as 10 repeats or more than 50. The rule of thumb, within a given population, is that the lower the number of repeats there are, the higher your total plasma Lp(a) is likely to be. NB comparisons between populations are notoriously difficult. Better control your variables and stick to one population.

It almost looks as if the liver wants a certain number kringle IV repeats in the circulation. If there aren't many kringle IVs in the gene, the liver puts more whole protein molecules out to get the number up. Each protein is attached to a single LDL cholesterol particle. Short repeats mean more individual apo(a) proteins are needed to get the number up, which means a higher Lp(a) concentration. It's not a complete equalisation of kringle IV repeats, but that's the general organisation.

The vegetarian Bantu have two things which are special about their Lp(a).

The first is that, despite considerable intermarriage with fishing Bantu, they are genetically short on the kringle IV repeat front so, naturally, they produce more apo(a), attach each to an LDL, so have higher Lp(a) levels across the board compared to their more carnivorous cousins.

The second is that, if you control for this effect by selecting and comparing two genetically apo(a) matched groups, one veggie and the other fish eating, the difference decreases but is still significant.

What can you make of this? The first thing must be that there is a selection pressure to maintain the differences in apo(a) genetics. Either the fishermen don't need much Lp(a) or the vegetarians need lots. I think the vegetarian environment is such that people with high Lp(a) are more likely to survive.

Second follow on is that the extra Lp(a) from the genetics of the vegetarians is not enough. There is some scope for "pushing" Lp(a) levels up or down from the level you might expect from the genetics of apo(a). The vegetarian environment requires higher Lp(a) than the fishing environment.

We know from intervention studies such as DELTA that a simple change of 7% of calories in the SAD from saturated fat to carbohydrate will increase Lp(a) levels by 20%. What does this mean?

If you subscribe to the "Lp(a) is a suicide lipoprotein" theory, you have to conclude that replacing saturated fat with carbohydrate makes your liver want you dead, by 20% more than it did when you ate butter.

Using monounsaturates instead of saturated fats is not quite as bad, the hepatic homicide lipoprotein only goes up by 11%.

The other way of looking at the changes is to suggest that your liver either monitors your macronutrient intake (you think it doesn't?) or some marker of vascular damage. If you do something which is either is outright damaging, or which is sensed as potentially damaging, your liver acts to save your life. If it "perceives" that you need more Lp(a), you get it.

What each of us gets in terms of the genetic number of kringle IV repeats is probably determined by where our personal ancestors lived. Not much we can do about that. What ever we do to tweak this background level of Lp(a) production is up to us.

From the DELTA study it's pretty clear that no one is going to drop their Lp(a) by eating "healthy" monounsaturates or carbohydrate. From the fish oil study we can see that you won't get any joy from adding omega 3 fatty acids either. I've not seen the effect of omega 6s on Lp(a), but I'd guess they're probably as bad as carbohydrate.

As I see it Lp(a) is a very interesting lipid. I think it's hard to get much information from a single measurement in isolation, but changes in Lp(a) probably give you marks out of 10 for your changes in food choices. "Healthy" oils and carbohydrate score you zero. These are likely to damage your vascular system as judged by your liver's increased output of Lp(a). A surrogate for vascular damage would be the increasing blood pressure with age seen in the vegetarian Bantu, probably related to their 82% carbohydrate diet, and so they will need more Lp(a). They get it.

Down at 70% carbs the fish eating Bantu cope well and don't have degenerating arteries to raise their blood pressure, so they don't need so much Lp(a). They don't make it.

I'd predict that substituting beef dripping for both carbohydrate and olive oil would give you the lowest Lp(a) concentration within your genetic window.


Xem video: Hi-Tech Veggie Burger (Tháng BảY 2022).


Bình luận:

  1. Tighearnach

    It agrees, the message is very good

  2. Webb

    quan điểm có liên quan của xem, nó là giá trị biết.

  3. Kemen

    And how it to paraphrase?

  4. Nikomuro

    It is remarkable, it is a funny piece

  5. Ferr

    All not so is simple, as it seems



Viết một tin nhắn